بررسی میزان بیان HIF1α در پدیده تحمل به ایسکمی القاء شده به واسطه هیپراکسی نورموباریک متناوب در مدل سکته مغزی موش صحرایی

زمینه و هدف: اخیراً نشان داده شده هیپراکسی نورموباریک اثر درمانی قابل ملاحظه‌ای در درمان ایسکمی حاد دارد که اصطلاحاً پیش شرطی‌سازی نامیده می‌شود. به هر حال به خوبی مشخص نیست این پیش‌شرطی در محیط زنده چگونه عمل می‌کند. در مطالعه حاضر اثر هیپراکسی نورموباریک متناوب بر بیان HIF1α در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. مواد و روش‌ها: مطالعه از نوع تجربی بوده و حیوانات شامل4 گروه، هر گروه شامل 6 موش صحرایی بودند. غلظت اکسیژن استنشاقی اعمال شده در گروه‌های هیپراکسی 95 درصد روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی و در گروه کنترل با همان شرایط با غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) بود. 24 ساعت بعد موش‌های صحرایی گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان کاروتید راست قرار گرفتند. پس از 24 ساعت از جریان خون مجدد، اسکور نقایص نورولوژیک مورد مقایسه قرار گرفت. یافته‌ها:نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که در گروه سکته نسبت به نورموکسی میزان پروتئین HIF1α افزایش می‌یافت؛ در حالی‌که در گروه هیپراکسی نسبت به نورموکسی میزان این پروتئین تفاوت معناداری نداشت. در گروه هیپراکسی سکته افزایش معناداری در میزان HIF1α مشاهده شد. همچنین هیپراکسی امتیاز نقایص نورولوژی را از 83/8 درصد به 46/3 درصد کاهش داد. نتیجه‌گیری: هیپراکسی به واسطه هیدروکسیلاسیون HIF1α موجب ناپایداری آن می‌شود. در گروه سکته با نرسیدن اکسیژن به سلول‌ها، ازهیدروکسیله شدن و تخریب HIF1α جلوگیری می‌‌گردد. در گروه هیپراکسی سکته، سیتوکین‌های التهابی با همکاری گونه‌های آزاد اکسیژن باعت القای افزایش بیان HIF1α می‌شوند.